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肺癌是如何发生的？

来源：瑞康网于 2020-10-19 14:12:17

导读：肺癌是如何发生的？

肺癌发病具体的病因尚不明确，与肺癌发病相关因素包括了吸烟、被动吸烟以及大气污染，例如PM2.5对肺癌发生有密切的关系;长期的慢性肺病史患者，工作、生活和家庭压力增大，或者酗酒和饮食不健康，也可引起肺癌。

　　肺由哪些细胞组成?

　　正常肺分为左右两部分，位于左右两侧的胸腔内。人体有 5 片肺叶，左肺 2 片，右肺 3 片。支气管在其中反复分支形成了肺组织的“骨骼结构”。支气管在肺内的分支可达 23~25 级，最后形成肺内最基础的结构---肺泡。

　　小小的肺泡是人体非常重要的气体交换单位。肺泡壁由单层扁平上皮构成，包含了三种细胞：扁平上皮细胞、分泌上皮细胞、巨噬细胞。其中任何一种细胞都有可能发生癌变，就是我们通常所说的肺癌。

　　正常的肺内细胞为什么会发生癌变?

　　引起细胞癌变的因素有很多，比如吸烟、室外的大气污染、室内的空气污染(食用油烟等)、职业性因素(接触石棉、重金属等)、肺癌家族史、慢性肺疾病(慢阻肺、肺结核等)等等。

　　通常肺癌的发生是多种因素综合作用的。面对“我为什么会得肺癌”这类问题，医生其实很难确定是哪些原因引起的，但可以告诉你可能与哪些有关。

　　正常的肺内细胞如何变成癌细胞的?

　　正常肺内细胞癌变，与基因突变有关。上述众多因素都可以导致正常细胞发生基因变异。

　　正常情况下，人体内原癌基因和抑癌基因共同调控细胞的生长与分裂。原癌基因“告诉”细胞生长和分裂，抑癌基因“告诉”细胞减慢生长和分裂。某些情况下，DNA 发生了突变，还有 DNA 修复基因进行修复。

　　可是，当上述致癌因素持续存在时，原癌基因、抑癌基因这些原本控制细胞生长的“看门人”就会功能紊乱，这时细胞的生长和分裂失去控制，出现成熟障碍，细胞分化程度越来越低，依次经历增生、发育异常、癌前病变等阶段，最终发展成癌症(如下图)。

　　EGFR、ALK、KRAS、ROS1 基因突变是怎么回事?

　　细胞发生癌变通常是多个基因突变造成的，但总有些“罪魁祸首”，这就是我们通常所说的“驱动基因”。肺癌驱动基因有很多，最常见的就是 EGFR、ALK、KRAS、ROS1、RET、HER2、BRAF 等。当这些驱动基因发生突变时，具有特定基因变异的肺癌也就产生了。找到驱动基因，癌症的治疗才可以有的放矢。靶向药物就是针对这些突变的驱动基因而设计的，它们可以抑制肿瘤细胞的生长分裂。

　　因此，完整的肺癌诊断不但包括病理、分期，还要包括基因检测。这样才能提供精准的治疗方案。经过国内肺癌领域专家们多年来的努力探索，我国目前肺癌靶向治疗的研究走在世界前列。

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